Hipotireoza je endokrini poremećaj povezan sa smanjenom proizvodnjom hormona T4 i T3 od strane štitnjače.

Rijetko pogađa mačke , međutim, najčešća je endokrinopatija kod pasa.

Primarno uništavanje štitnjače događa se u više od 95% odraslih pasa s hipotireozom. Hormoni štitnjače izuzetno su važni u održavanju normalne funkcije kože, a dermatološka stanja zabilježena su u 60 do 80% slučajeva hipotireoze.

Uobičajeni nalazi su promjene u kvaliteti i boji dlake, alopecija (u većini slučajeva dvostrano simetrična i (glava i udovi), površinska piodermija, suha koža, suha ili masna seboreja, lomljive i lako čupave dlake, hiperkeratoza, hiperpigmentacija, komedoni, otitis, nedostatno zacjeljivanje rana, svrbež , edem i pretilost.

Dijagnoza se temelji na kliničkim znakovima, te na ukupnom TSH i slobodnom T4 u serumu . Histopatologija može pokazivati ​​visoko sugestivne znakove hipotireoze kao što su atrofija folikula, hiperkeratoza, tamna pigmentacija kože ili sluznice, zadebljali dermis.

Poznat i kao Cushingov sindrom, rezultat je kroničnog prekomjernog lučenja kortizola nadbubrežnim žlijezdama.

Javlja se idiopadski, nakon primjene sintetičkih glukokortikoida, ili spontano, kao posljedica primarne hiper funkcije hipofize ili nadbubrežne žlijezde.

U pasa i mačaka, 80 do 85% spontanog hiperadrenokortizma ovisi o hipofizi. Pudlice, jazavčari, bostonski terijeri i bokseri najčešće su pogođene pasmine pasa, a rijetko se događa kod mačaka.

Često se uočavaju simptomi kao što su poliurija( pojačan osjećaj žeđi.) polidipsija (pojačanje mokrenje), polifagija(pretjerana ili ekstremna glad), hepatomegalija ( povećanje jetre) i oteklina trbuha.

Dermatološki znakovi uključuju hipotrihozu, alopeciju duž leđa koja ima tendenciju da bude simetrična i obostrana, , piodermija i seboreja.

Klinički znakovi povezani s laboratorijskom procjenom i nalazima dijagnostičke slike vode do dijagnoze. ACTH u plazmi, test supresije niske doze deksametazona, test stimulacije ACTH i omjer kortizola i kreatinina u urinu potvrđuju hiperadrenokorticizam. Terapija hiperadrenokorticizmom ovisi o etiologiji, stupnju ozbiljnosti, malignosti tumora i dostupnosti mogućnosti liječenja

Nadbubrežne žlijezde su male, uparene žlijezde smještene u blizini bubrega.   Svaka se žlijezda sastoji od vanjske kore i unutarnje moždine.

Žlijezde proizvode dva važna hormona koji reguliraju razne tjelesne funkcije i neophodni su za održavanje života. Dva hormona su kortizol, hormon stresa i aldosteron, hormon koji regulira tjelesnu razinu minerala natrija i kalija. Razine natrija i kalija važne su za održavanje ravnoteže tjelesne tekućine.

Što uzrokuje Addisonovu bolest ?

Addisonovu bolest kod pasa prvenstveno uzrokuje imunološki posredovano uništavanje nadbubrežnog tkiva.

Rijeđe, nadbubrežne žlijezde mogu biti oštećene traumom, infekcijom ili rakom.  Addisonova bolest može se pojaviti i nakon liječenja Cushingove bolesti (hiperadrenokorticizam), u kojoj se stvara previše kortizola i aldosterona. Ako lijek koji se koristi za liječenje Cushingove bolesti nehotice suzbije previše aktivnosti nadbubrežne žlijezde ili ošteti žlijezdu, može doći do nedostatka kortizola i aldosterona.

Sekundarni oblik Addisonove bolesti može biti posljedica tumora ili oštećenja hipofize, koja je važan hormonski regulator smješten u mozgu. Sekundarna Addisonova bolest može se razviti i ako je pas iz bilo kojeg razloga liječen dugotrajnim steroidima, a lijekovi naglo prestanu.

Ovo posljednje stanje poznato je pod nazivom jatrogeni hipoadrenokortizam i uglavnom je privremeno.

Koji su klinički znakovi hipoadrenokortizma?

Klinički znakovi Addisonove bolesti obično su nejasni i nespecifični, što znači da ne postoje posebni znakovi koji ukazuju na dijagnozu bolesti.

Adisonski bolesnici mogu se javiti s letargijom, proljevom, povraćanjem, povećanom žeđi, povećanim mokrenjem i neplaniranim gubitkom kilograma. Ponekad se vide epizode povremenog tresenja. Znakovi se mogu voštati i nestajati. Čini se da nespecifični medicinski tretman poput davanja tekućina ili kortikosteroida privremeno pomaže, ali znakovi se uskoro vraćaju. Ako se kod ljubimca ponavljaju naleti iznenadne letargije, proljeva i povraćanja, pojačane žeđi i mokrenja ili neke druge nespecifične bolesti, Addisonovu bolest treba smatrati osnovnim uzrokom.

Što je Addisonian kriza?

Ponekad ovo stanje poprimi puno ozbiljnije stanje što rezultira iznenadnom slabošću, s jakim povraćanjem i proljevom, a ponekad i kolapsom. Ovo je Addisonska kriza i smatra se hitnom medicinskom pomoći. Potrebna je hitna hospitalizacija i suportivno liječenje.

Dijagnoza se temelji na anamnezi vašeg ljubimca, uključujući bilo kakve lijekove, kliničke znakove i rezultate uobičajenih testova krvi i mokraće, ponajviše neravnoteže elektrolita. Najokončniji dijagnostički test za Addisonovu bolest je test stimulacije ACTH.

U ovom se testu mjere razine kortizola prije i nakon ubrizgavanja sintetskog oblika ACTH. Dodatni testovi kao što su razine bazalnog kortizola, prirodni ACTH u plazmi, elektrokardiogram (EKG), radiografije (X-zrake) ili ultrazvuk abdomena mogu se provesti kako bi se isključio drugi uzrok kliničkih znakova vašeg ljubimca.

U rijetkim slučajevima mogu biti potrebni MRI ili CT za dijagnozu problema s hipofizom.

Kako se liječi Addisonova bolest? Jednom kada se dijagnosticira, većina pasa s Addisonovom bolešću može se uspješno liječiti.  Lijek koji koristimo u svakog pas oboljelog od Adisonove bolesti, neovisno o tipu oboljenja, je prednison (glukokortikoid) na dnevnoj bazi ili samo u trenucima stresa kad je veća potreba za kortizolom. Da bismo pak održavali ravnotežu elektrolita koristimo lijek koji oponaša aldosteron (mineralokortikoid) također u obliku tableta. Djelatna tvar u tabletama je fludrokortizon acetate (Astonin H). Prehrana i razine aktivnosti vašeg psa često mogu ostati nepromijenjeni. Većina pasa nastavlja normalan život, čak i nakon Addisonijeve krize. Velika većina bolesnika s Addisonovom bolešću ima dobru do izvrsnu prognozu nakon postavljanja dijagnoze i stabiliziranja odgovarajućim lijekovima.

Gušterača proizvodi enzime koji pomažu u probavi hrane i hormone poput inzulina koji regulira metabolizam šećera ili glukoze u krvi

Probavni enzimi izlučuju se u tanko crijevo, a hormoni ulaze u krvotok.

Kada se gušterača upali, stanje se naziva pankreatitis. Pankreatitis se često javlja kod psa. Ne postoji predispozicija za dob, spol ili pasminu.

Pankreatitis može biti akutni ili kronični.

Akutni pankreatitis može poprimiti blagi, edematozni oblik ili teži hemoragični oblik. Povezana upala omogućuje probavnim enzimima iz gušterače da se proliju u trbušnu šupljinu što rezultira sekundarnim oštećenjem jetre, žučnih kanala, žučnog mjehura i crijeva. Nekoliko pasa koji se oporave od akutne epizode pankreatitisa mogu i dalje imati ponavljajuće napadaje bolesti, koja se tada naziva kroničnim ili relapsnim pankreatitisom.

Obično se enzimi gušterače proizvode u neaktivnom stanju i putuju kroz kanal gušterače do dvanaesnika, dijela tankog crijeva. Jednom kad dođu do tankog crijeva, aktiviraju se kako bi započeli probavu. Kod pankreatitisa ti se enzimi prerano aktiviraju u gušterači, umjesto kasnije u tankom crijevu. Mislite na ovo kao na kapsulu s vremenskim oslobađanjem koja iznenada pukne prije nego što dosegne predviđeni cilj; u ovom slučaju, enzimi gušterače počinju se probavljati prije nego što bi trebali. To rezultira probavom same gušterače.

Klinički znakovi pankreatitisa često su promjenjivi, a intenzitet bolesti ovisit će o količini prerano aktiviranih enzima.

Točan uzrok pankreatitisa nije poznat, iako ga u nekim slučajevima može pokrenuti masni obrok ili primjena kortikosteroida. Međutim, u mnogim se slučajevima čini da se događa spontano.

Najčešći klinički znakovi uključuju mučninu, povraćanje, vrućicu, letargiju, bolove u trbuhu, proljev i smanjeni apetit. Tijekom napada psi mogu zauzeti 'položaj za molitvu', stražnjim dijelom u zraku, dok su im prednje noge i glava spuštene na pod.

Ako je napad ozbiljan, može se dogoditi akutni šok, teška depresija, pa čak i smrt.

Laboratorijski testovi obično otkrivaju povišen broj bijelih krvnih stanica; međutim, povišen broj bijelih krvnih stanica također može biti uzrokovan mnogim drugim bolestima, osim pankreatitisa.

Povišenje enzima gušterače u krvi vjerojatno je najkorisniji kriterij za otkrivanje bolesti gušterače.

Ultrazvučne pretrage često daju dijagnozu upale gušterače ili lokalnog peritonitisa uzrokovanih ovim stanjem. Nažalost, neki psi s pankreatitisom, posebno kroničnim pankreatitisom, izbjeći će otkrivanje mnogim od ovih testova. Slijedom toga, dijagnoza pankreatitisa u nekim slučajevima može biti okvirna ili pretpostavljena i temelji se isključivo na kliničkim znakovima i anamnezi.

Uspješno liječenje pankreatitisa ovisit će o ranoj dijagnozi i brzoj medicinskoj terapiji. Kod blagog, edematoznog pankreatitisa, liječenje je podržavajuće, "odmarajući" gušteraču i dopuštajući tijelu da se samo izliječi. Psi koji povraćaju trebaju postiti dok povraćanje ne popusti. Ako je potrebno, pacijentima se hrana može uskratiti nekoliko dana. Psi koji ne povraćaju mogu se hraniti visoko probavljivom prehranom s malo masnoća tijekom opora.  Dat će se analgetici za kontrolu jake boli, a intravenozne tekućine će se održavati kako bi se održala normalna ravnoteža tekućine i elektrolita. U mnogim će slučajevima biti potrebni i protuupalni lijekovi ili lijekovi za kontrolu povraćanja ili proljeva.

Ako se sumnja na istodobnu infekciju, primijenit će se antibiotici. Većina pasa s pankreatitisom hospitalizira se dva do četiri dana, dok se daju intravenske tekućine i lijekovi, a hrana se postupno ponovno uvodi.

Prognoza ovisi o težini bolesti kada se dijagnosticira i odgovoru na početnu terapiju. Psi koji imaju šok i depresiju imaju vrlo čuvanu prognozu. Većina blagih oblika pankreatitisa ima dobru prognozu. Psi koji se ne liječe mogu preći u hemoragični oblik i pretrpjeti teške posljedice, uključujući iznenadnu smrt.

Većina pasa se oporavi bez ikakvih dugoročnih posljedica. Međutim, kod teških ili ponovljenih epizoda pankreatitisa može se razviti jedan ili više sljedećih problema: Ako se uništi značajan broj stanica koje proizvode probavne enzime, može uslijediti nedostatak pravilne probave hrane. To je poznato kao egzokrina insuficijencija gušterače (EPI) i može se liječiti svakodnevnom primjenom praška za zamjenu enzima. Ako se uništi značajan broj stanica koje proizvode inzulin, može nastati dijabetes melitus. U rijetkim slučajevima bolna priraslica između trbušnog organa

Gušterača ima dvije značajne vrste stanica. Jedna skupina stanica proizvodi enzime potrebne za pravilnu probavu.

Druga skupina, nazvana beta stanice, proizvodi hormon inzulin. Inzulin regulira razinu glukoze (šećera) u krvotoku i kontrolira isporuku glukoze u tkiva tijela. Jednostavno rečeno, dijabetes melitus je uzrokovan neuspjehom gušterače da regulira šećer u krvi.

Klinički znakovi dijabetesa melitusa povezani su s povišenim koncentracijama glukoze u krvi i nesposobnošću tijela da glukozu koristi kao izvor energije.

 Četiri glavna simptoma nekompliciranog dijabetesa melitusa su povećana žeđ, povećano mokrenje, gubitak težine i povećani apetit.

Glukoza je vitalna tvar koja osigurava velik dio energije potrebne stanicama, no stanice je prvo moraju apsorbirati. Inzulin govori tjelesnim stanicama da apsorbiraju glukozu iz krvotoka. Bez odgovarajuće količine inzulina za 'otvaranje vrata', glukoza ne može ući u stanice i nakuplja se u krvi, što uzrokuje hiperglikemiju. tjelesne stanice izgladnjuju.

Kad nema dovoljno inzulina, tjelesne stanice izgladnjuju zbog svog primarnog izvora energije - glukoze. Kao odgovor na ovu očitu glad, tijelo počinje razgrađivati ​​zalihe masti i bjelančevina za energiju, što uzrokuje gubitak težine. Prividno gladovanje potiče glad i pas više jede, što rezultira gubitkom kilograma kod psa s proždrljivim apetitom.

Tijelo pokušava eliminirati višak glukoze izlučujući je urinom. Budući da glukoza privlači vodu, ona povećava količinu proizvedenog urina. Da bi izbjegao dehidraciju, pas pije sve više i više vode. 

Tri su vrste dijabetes melitusa. Kod svih vrsta postoji neuspjeh u regulaciji šećera u krvi, ali osnovni mehanizmi bolesti se razlikuju.

Dijabetes melitus tipa I (ponekad se naziva i dijabetes melitus ovisan o inzulinu) rezultat je potpunog ili gotovo potpunog uništavanja beta stanica koje proizvode inzulin. Ovo je najčešća vrsta dijabetesa kod pasa. Kao što i samo ime govori, psi s ovom vrstom dijabetesa trebaju injekcije inzulina za stabilizaciju šećera u krvi.

U dijabetesu melitusu tipa II (koji se ponekad naziva dijabetes melitus koji nije ovisan o inzulinu) neke stanice koje proizvode inzulin ostaju, ali količina proizvedenog inzulina je nedovoljna, dolazi do odgođenog odgovora pri njegovom izlučivanju ili su tkiva psećeg tijela relativno rezistentna na inzulin. Dijabetes tipa II može se javiti kod starijih pretilih pasa. Osobe s ovim oblikom često se mogu liječiti oralnim lijekom koji stimulira preostale funkcionalne stanice da proizvode ili oslobađaju inzulin u dovoljnoj količini za normalizaciju šećera u krvi. Nažalost, psi ne reagiraju dobro na ove oralne lijekove i obično im treba malo inzulina za kontrolu bolesti.

Dijabetes tipa III rezultat je inzulinske rezistencije koju uzrokuju drugi hormoni, a može biti posljedica trudnoće ili tumora koji luče hormone. Kako se dijagnosticira dijabetes melitus? Dijabetes melitus dijagnosticira se prisutnošću tipičnih kliničkih znakova (prekomjerna žeđ, prekomjerno mokrenje, prekomjerni apetit i gubitak težine), trajno visokom razinom glukoze u krvi i prisutnošću glukoze u mokraći.

Dijabetes je jedina česta bolest zbog koje će razina glukoze u krvi znatno porasti. Da bi sačuvali glukozu u tijelu, bubrezi ne filtriraju glukozu iz krvotoka u urin dok se ne postigne prekomjerna razina. To znači da psi s normalnom razinom glukoze u krvi neće imati glukozu u mokraći.

Psi dijabetičari, međutim, imaju pretjeranu količinu glukoze u krvi, pa se ona izlijeva u urin. Jednom kada glukoza u krvi dosegne određenu razinu, višak uklanjaju bubrezi i ulazi u urin. Zbog toga psi i osobe sa dijabetes melitusom imaju šećer u mokraći (glukozurija) kada im je razina inzulina niska.

Psi s dijabetesom melitusom obično trebaju dvije injekcije inzulina svaki dan, a prehrana je važna komponenta upravljanja bolestima. Općenito, svakodnevno ih se mora hraniti istom hranom u istoj količini po istom rasporedu. Iako pas bez krize može proći jedan dan bez inzulina, to ne bi trebalo biti redovita pojava. Na liječenje se mora gledati kao na svakodnevnu rutinu psa. To znači da se vi, kao vlasnik psa, morate financijski i osobno obvezati na liječenje svog psa. Ako morate biti izvan grada ili ići na odmor, vaš pas mora biti na odgovarajućem liječenju dok vas nema.

Jednom kada se pseći dijabetes melitus pravilno regulira, prognoza psa je dobra sve dok su liječenje i praćenje dosljedni. Većina pasa s kontroliranim dijabetesom živi dobru kvalitetu života s malo simptoma bolesti.